Kabakulak

Etken
Kabakulak virusu Paramyxoviridae ailesinden zarflı bir RNA virusudur. Zarfın yüzeyinde hemaglütinin, nöraminidaz ve füzyon aktivitesine sahip glikoprotein yapılar yer alır. Kabakulak virusu +4?C'da günlerce, -65?C'da yıllarca canlılığını sürdürür.

Genel
Kabakulak tüm dünyada görülebilen bir hastalıktır. Hastalık yıl içerisinde Ocak ve Mayıs ayları arasında en yüksek görülme hızına ulaşır. Askeri kışlalar, okullar gibi kapalı topluluklarda epidemiler bildirilmiştir. Kabakulak aşısının kullanımından önce vakaların %90'ı 14 yaşın altındaki çocuklardı. Aşının yaygın kullanımına bağlı olarak hastalığın insidansında önemli azalma meydana gelmiştir. 20 yaş ve üzerindeki erişkinlerin %80-90'ı kabakulağa karşı bağışıktır. Hastalık duyarlı kişilere, tükrük sekresyonu ile direkt temas veya damlacık çekirdekleri ile ağız veya burun yolundan girer. Parotit bulguları ortaya çıkmadan hemen önce ve parotit döneminde hastalığın bulaşıcılığı maksimumdur. Kızamık ve su çiçeği ile kıyaslandığında, kabakulağın bulaşması hasta kişi ile daha yakın teması gerektirir.

Patogenez
Virus duyarlı kişi tarafından alındıktan sonra hastalığın inkübasyon süresinde solunum yolu mukoza hücrelerinde çoğalır. Kabakulak virusu viremi ile glanduler dokulara ve nöral dokuya yayılır. Virusun Stenon kanalından direkt olarak parotise ulaşması deneysel olarak mümkündür. Ancak bu durumda inkübasyon süresi doğal infeksiyondakinden kısadır ve menenjit, orşit gelişimi gibi klinik tablolar bu patogenezle açıklanamamaktadır. Virus ile infekte parotis bezinde diffüz interstisyel ödem ve mononükleer lökositlerden oluşan serofibrinöz eksuda meydana gelir.

Klinik bilgiler
Kabakulağın inkübasyon süresi 2-4 haftadır (ortalama 16-18 gün). Prodromal dönem belirtileri non spesifiktir. Hafif ateş, baş ağrısı, iştahsızlık, halsizlik görülebilir. Bir-iki gün içerisinde parotis bezi lojuna uyan bölgede şişlik, ağrı, hassasiyet ortaya çıkar. İlerleyen günler içerisinde şişlik belirginleşerek, kulak kepçesi yukarı-dışa itilir, angulus mandibula silikleşir. Bir tarafta parotit bulgularının ortaya çıkışından birkaç gün sonra genellikle diğer taraf parotis bezi de hastalığa iştirak eder. Vakaların yaklaşık 1/4'inde hastalık tek taraflı seyreder. Kabakulak parotiti non süpüratif özelliktedir. Kızarıklık, ısı artışı gibi inflamasyonun diğer kardinal belirtileri bulunmaz. Hastalarda ağrı nedeniyle çiğneme, konuşma güçlüğü olur. Stenon kanalı ağzı eritemli ve ödemli görünümdedir. Parotis bezi şişliğinin maksimuma ulaşması ile birlikte ateş kısa sürede düşer, hassasiyet azalır. Yaklaşık bir hafta içerisinde parotis bezi şişliği de düzelir. Kabakulağın seyri sırasında %60-70 parotis bezi tutulumu olurken, değişen oranlarda diğer glandlar ve nöral yapılar da hastalığa katılabilir.
Kabakulağın en önemli ekstraglanduler tutulumunu santral sinir sistemi tutulumu oluşturur. Vakaların %1-10 kadarında menejit gelişir. Menejit gelişimi parotitle eş zamanlı olabileceği gibi, sonrasında da olabilir. Kabakulak menenjiti diğer viral menenjitlere benzerlik gösterir. Klinik olarak yüksek ateş, ense sertliği, bulantı, kusma vardır. Lomber ponksiyonda; beyin omurilik sıvısı (BOS) berrak görünümde, renksizdir. Hücre sayısı genellikle 500/mm3 'ün altındadır. Hakim olan hücre tipi lenfositlerdir. Protein düzeyi hafif yüksek, glukoz düzeyi genellikle düşüktür. Diğer aseptik menenjitlerle kıyaslandığında, BOS glukoz düzeyinde azalmaya kabakulak menenjitinde daha sık rastlanır. Menenjit bulgularının ortaya çıkışından sonraki 10 gün içerisinde ateşin düşmesiyle birlikte semptomlar geriler. Kabakulak menenjiti iyi seyirlidir. Sekel bırakmadan tam şifa ile iyileşir. Kabakulak ensefaliti nadir görülmekle birlikte, nörolojik sekel bırakabilmesi veya fatal seyredebilmesi nedeniyle ciddi bir tablodur. Parotitle birlikte erken dönemde görülen ensefalit, virusun neden olduğu nöron harabiyetine bağlıdır. Geç dönemde ortaya çıkan postinfeksiyöz ensefalitte ise konağın immun yanıtı sonucu gelişen demiyelinizasyonun rolü üzerinde durulmaktadır. Ateş 40-41?C gibi yüksek değerlere ulaşır. Çeşitli düzeylerde bilinç değişiklikleri, konvülsiyon, parezi, paralizi, afazi gibi belirtiler ensefaliti akla getirmelidir. Psikomotor bozukluklar veya konvülsiyon sekel olarak kalabilir.

Kabakulağa bağlı miyokardit gelişimi son derece nadirdir. Ancak %15 kadar vakada ST segmentinde depresyon, T dalgasında düzleşme, PR mesafesinde uzama gibi EKG bulguları saptanabilir.

Gebelikte geçirilen kabakulak infeksiyonu fötus için bazı riskler taşımaktadır. Anne gebeliğinin ilk trimestrinde kabakulak geçirdiğinde fötal ölüm riski yüksektir. İkinci ve üçüncü trimestrde bu risk azalmaktadır. Kabakulak infeksiyonuna bağlı olabilecek çeşitli fötal malformasyonlar tanımlanmıştır. Ancak major malformasyon sıklığının, kabakulak virusu ile infekte olmamış kontrol grubundaki gebelerde görülme riskinden farklı olmadığına dikkat çekilmiştir. Bir diğer çalışmada intrauterin kabakulak infeksiyonu, endokardiyal fibroelastozis ile ilişkili bulunmuştur. Kabakulak infeksiyonunun, juvenil Diabetes mellitus etiyolojisinde rolü olabileceği de tartışılmaktadır.

Tanı ve Ayırıcı tanı
Kabakulak tanısı çoğu kez klinik olarak konulabilir. Laboratuvarda hafif lökopeni ve rölatif lenfositoz görülebilir. Menenjit, orşit, pankreatit gelişimi halinde genellikle lökositoz ve sola kayma vardır. Parotit bulgularının olduğu dönemde serum amilaz düzeyleri yüksektir ve yaklaşık 2-3 hafta süreyle yüksek kalır. Kabakulağa bağlı pankreatitte de amilaz düzeyleri yükselir. Ayırım için amilaz izoenzim tayini veya pankreatik lipaz tayini yapılabilir. Tipik seyirli bir kabakulakta klinik veriler tanı için yeterlidir. Ancak parotit bulgusu olmayan veya parotis bezi dışıdaki tükrük bezi tutulumunun olduğu vakalarda viral etiyolojiyi belirlemek için çeşitli laboratuvar tetkiklerine başvurulabilir. Bu amaçla en çok kullanılan serolojik testlerdir. Kompleman fiksasyon, hemaglütinasyon inhibisyon, ELISA gibi testlerle akut ve konvelasan dönem serumları arasında 4 kat artış olması tanıyı doğrular.

Ayırıcı tanıda, benzer klinik tabloya yol açabilecek durumlar da gözden geçirilmelidir. Parainfluenza tip 3, coxsackie virus ve influenza A virus, nadiren akut parotite neden olabilir. Epidemik parotitle karışabilecek diğer bir klinik tablo süpüratif parotitlerdir. Etken çoğunlukla Staphylococcus aureus'tur. Ağrı, şişlik, kızarıklık, ısı artışı gibi inflamasyonun tüm kardinal bulguları vardır. Parotis bezi üzerine elle masaj yapıldığında, Stenon kanalı ağzından pürülan akıntının geldiği dikkati çeker. Fenilbutazon, tiourasil, fenotiyazin gibi bazı ilaçlara bağlı olarak bilateral parotis bezi büyümesi görülebilir. Parotis bezi kanalının taş, tümör, kist nedeniyle tıkanması tek taraflı parotite neden olabilir. Mikulicz sendromu, Sjögren sendromu gibi nadir durumlarda da parotite rastlanabilir.

Korunma
Hastalığın duyarlı kişilere bulaşını engellemek için, parotis bezi şişliği düzelene kadar (yaklaşık 10 gün), hasta kişilerin duyarlı kişilerle teması kesilmelidir. Aktif immunizasyon için Jeryl Lynn suşundan hazırlanan canlı attenue kabakulak aşısı kullanılmaktadır. 15. ayda KKK (kızamık, kızamıkçık, kabakulak) üçlü aşısının bir komponenti olarak uygulanır. Kabakulağa duyarlı olan postpubertal dönemdeki erkekler için de epididimoorşit riski nedeniyle aşı önerilir. Aşı ile elde edilen antikor düzeyleri, doğal infeksiyon sonrası gelişen antikorlardan daha düşük düzeydedir. Bununla birlikte en az 10 yıl süreyle koruyucu antikor titresinin devam ettiği belirtilmektedir.

Tedavi
Kabakulağın tedavisi tamamen semptomlara yöneliktir. Analjezik ve antipretikler kullanılabilir. Orşit gelişiminde de tedavi semptomatiktir. Yatak istirahati, analjezik, testisin elevasyonu önerilir. Steroid veya hormon preparatlarının uygulanmasının semptomların süresini kısalttığı ya da daha sonra gelişebilecek atrofiyi engellediğine dair yeterli kanıt yoktur.